打鼾非小事:睡眠呼吸暂停的多系统损害

打鼾非小事:睡眠呼吸暂停的多系统损害


在近期电视节目《奔跑吧,兄弟》中,艺人欧弟夸张的鼾声使其他男嘉宾集体失眠,更被戏称为“施工现场”。很多人认为打鼾是正常现象,但其实它是一种对身体影响很大的疾病,它能够对全身各个器官造成影响,高血压、糖尿病等疾病都和打鼾有密切关系。


高血压

美国高血压第七次报告将 OSAHS列为继发性高血压首位病因。国内 20 家医院数据显示,OSAHS 患者高血压发生率为 49.3%,高血压发生率随 AHI 增加而增高。

OSAHS 患者间歇性低氧刺激颈动脉化学感受器,引起呼吸暂停后交感神经系统兴奋,导致血压波动。间歇缺氧也可直接损害血管内皮,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,启动炎症及氧化应激反应,加速靶器官功能损伤与细胞凋亡。呼吸暂停时胸腔内负压迅速增加,增加心房、心室和主动脉的跨壁梯度,并使回心血量迅速增加,血压升高。长期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚,导致夜间睡眠及醒后血压升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血压改变及夜间高血压的现象非常普遍。

冠心病

OSAHS 患者冠心病患病风险较正常人群高 1.2~6.9 倍,中重度(AHI ≥ 20 /hOSAHS 是冠心病的独立危险因素,而且 AHI 是冠心病死亡的独立预测指标。合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比对照组增加 24.6%。对 OSAHS 患者行 CPAP 治疗,有助于降低冠心病患者的发病率和病死率,改善预后。

OSAHS 引发冠心病的可能机制:(1)缺氧和高碳酸血症的发生;(2)间歇性低氧与缺血再灌注引起氧化应激反应;(3SaO2下降刺激肾脏分泌促红细胞生成素,引起血黏度增加;(4OSAHS 患者处于血栓前状态;(5)血液缩血管物质内皮素 -1 增多,舒血管物质一氧化氮减少;(6)激活炎症因子影响脂质代谢。

心律失常

OSAHS 患者中可观察到几乎所有类型的心律失常,尤其是缓慢型心律失常及心脏性猝死的发生率明显升高。心律失常多发生在夜间,与 OSAHS 严重程度相关。目前认为,OSAHS患者自主神经紊乱、炎症反应和氧化损伤,影响窦房结和房室传导功能,是引起缓慢型心律失常主要原因。缓慢型心律失常可增加血液黏度,减慢血流速度,易造成心脏突发事件。

研究提示,合并 OSAHS 的房颤患者在消融术后复发率比无睡眠呼吸障碍的患者高 2 倍以上。另外,持续低氧血症、高碳酸血症,交感神经过度兴奋和左房牵拉可能会产生新的病灶,导致房颤复发,OSAHS 是预测房颤复发的独立指标,接受 CPAP 治疗则可减少房颤复发的风险。

慢性心衰

慢性心衰患者,睡眠呼吸暂停发生率很高并可诱发、加剧慢性心衰。中枢性睡眠呼吸暂停多见于慢性心衰患者。

OSAHS 和中枢性睡眠呼吸暂停影响慢性心衰的机制:胸内负压的增加,引起左室跨壁压增加,增加了左室后负荷;同时静脉回心血量增加,致右室内径增加,室间隔左移妨碍左室充盈并降低了左室顺应性,致前负荷减少;心脏每搏输出量减少,氧供减少,加重心肌缺血,长期可诱发或加重慢性心衰。睡眠呼吸暂停患者交感神经兴奋性增强、外周血管收缩;而呼吸暂停终止后,心输出量的增加又加大了外周血管的阻力,引起血压骤升、心率增快,加重心脏负担,增加心肌耗氧。持续的交感兴奋状态促进儿茶酚胺释放,加速心肌重构,诱发心律失常。


卒中

OSAHS 是卒中的独立危险因素,而中枢性睡眠呼吸暂停在卒中患者检出率约 7%。研究显示,OSAHS 患者发生缺血性卒中是对照组的 4.33 倍,病死率是对照组的 1.98 倍;卒中患者发生 OSAHS 的比例也显著提高,且增加 OSAHS 的严重程度。对 106 例中重度 OSAHS 老年患者的随访发现,这类患者在接受基础疾病治疗的同时,采用 CPAP 治疗睡眠呼吸暂停,可以减少心脑血管事件风险,从而改善预后。

呼吸系统

目前缺乏 OSAHS 患者肺高压发病率的大规模流行病学研究。2009 年一项研究发现,在轻中度 OSAHS 合并中度气流受限患者的肺高压发生率为 70%,其中约33% 的患者合并重度肺高压,合并肺高压的 OSAHS 患者死亡率明显升高。OSAHS 所致肺高压可能与间歇缺氧、肥胖、内皮素 -1 高表达、内皮功能障碍、用力呼吸引发的机械效应、反复夜间觉醒导致的缩血管反射等因素相关。治疗OSAHS 可改善患者临床症状,有效减低肺动脉压和肺血管阻力。

OSAHS 患者的哮喘患病率为 35.1%,而 37%哮喘患者有习惯性打鼾,40%有高度OSAHS 可能,其 OSAHS 发生率与哮喘的严重程度有关。OSAHS患者的凝血机制紊乱和血管内皮损伤,导致肺栓塞发生增加。合并慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者,低氧血症和高碳酸血症更为严重,易发生肺动脉高压,炎症状态加重,病死率升高。

代谢异常

代谢综合征患者的OSAHS 发生率显著升高,而且OSAHS 患者空腹血糖增高、胰岛素抵抗和糖尿病的发生率远高于健康人群。研究显示,OSAHS 与胰岛素抵抗独立相关。血脂异常在OSAHS 人群普遍存在。研究证实,OSAHS 患者的高血脂与 AHI、呼吸暂停持续时间,夜间 SaO2以及降低程度和持续时间有关。

消化

调查显示,50~76%OSAHS患者有胃食道反流,OSAHS患者经CPAP治疗后反流症状明显减少。同时,OSAHS还可引起低氧性肝损害。



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